识别

的名字
干扰素α-N3
加入数量
DB00018(BTD00023,BIOD00023)
类型
生物技术
批准,临床实验
生物分类
基于蛋白质疗法
干扰素
描述

纯化天然(n为自然)人干扰素α蛋白(包括3种形式或多态性,包括图2a,2b和2c)。166个残基,一些是糖基化(MW范围从16 kD的27 kD)的。

蛋白质结构
Db00018
蛋白质化学式
不可用
蛋白质平均体重
不可用
序列
> DB00018序列(α-2A)CDLPQTHSLGSRRTLMLLAQMRKISLFSCLKDRHDFGFPQEEFGNQFQKAETIPVLHEMI QQIFNLFSTKDSSAAWDETLLDKFYTELYQQLNDLEACVIQGVGVTETPLMKEDSILAVR KYFQRITLYLKEKKYSPCAWEVVRAEIMRSFSLSTNLQESLRSKE
> DB00018序列(α-2B)CDLPQTHSLGSRRTLMLLAQMRRISLFSCLKDRHDFGFPQEEFGNQFQKAETIPVLHEMI QQIFNLFSTKDSSAAWDETLLDKFYTELYQQLNDLEACVIQGVGVTETPLMNEDSILAVR KYFQRITLYLKEKKYSPCAWEVVRAEIMRSFSLSTNLQESLRSKE
bb0 DB00018序列(alpha-2C
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同义词
不可用
处方产品
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束
ALFERON 注射 5000000 (arb 'U) / 1毫升 皮下 AIM Immunotech公司公司 1989-10-10 不适用 我们
额外的数据
  • 申请编号
    申请编号

    当产品提交标签商审批时,FDA分配的唯一ID。

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  • 产品代码
    产品代码

    将政府认可的ID唯一标识其监管市场内的产品。

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国际/其他品牌
ALFERON/ALFERONñ
类别
UNII
47BPR3V3MP
CAS号
不可用

药理学

指示

用于难治性或复发性外尖锐湿疣的内部治疗。

相关条件
药效学

干扰素α-N3上调MHC I蛋白的表达,允许增加来自病毒抗原的肽的呈现。这增强了为细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的前驱物的CD8 + T细胞和活化使得巨噬细胞对CTL介导的杀伤一个更好的目标。干扰素α也诱导几个关键的抗病毒介导的合成,包括2'-5' 寡腺苷酸合成酶(2'-5' A合成酶),β-2微球蛋白,新蝶呤和蛋白激酶R.

作用机制

干扰素α结合于I型干扰素受体(IFNAR1和IFNAR2c),其在二聚化,激活2的Jak(Janus激酶)酪氨酸激酶(JAK1和TYK2)。这些transphosphorylate自己和磷酸化的受体。磷酸化受体INFAR然后结合于STAT1和STAT2(信号转导和转录激活因子),该二聚化并激活多个(〜100)的免疫调节和抗病毒的蛋白质。干扰素α结合较少稳定地对I型干扰素受体比干扰素β。

目标 操作 生物
一个干扰素α/β受体1
激动剂
人类
一个干扰素α/β受体2
激动剂
人类
额外的数据
不利影响

综合结构与统计患病率已知的药物不良影响的数据。提供了不利的影响情况和症状的MedDRA和ICD10 IDS。

了解更多
额外的数据
禁忌症

结构化数据,涵盖药物禁忌。每个禁忌描述了在不使用药物的情况。包括关于共同管理的限制,禁忌人群,等等。

了解更多
额外的数据
黑盒警告

表示药品标签黑盒子部分警告的结构化数据。这些警告包括重要和危险的风险、禁忌症或副作用。

了解更多
吸收
不可用
分布容积
不可用
蛋白结合
不可用
新陈代谢
不可用
消除路线
不可用
半衰期
不可用
净空
不可用
毒性
不可用
受影响的生物
  • 人类和其他哺乳动物
途径
不可用
药物基因组学效果/美国存托凭证Browse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
此信息不应该在没有医疗服务提供者的帮助下进行解释。如果您认为您所遇到的相互作用,立即联系医务人员。缺乏交互的并不一定意味着不存在相互作用。
药品 相互作用
(R)-warfarin 干扰素alfa-n3联合使用可降低(R)-华法林的代谢。
(S)-Warfarin 当(S)-Warfarin与干扰素α-N3结合可以增加出血风险或严重性。
2-甲氧基乙醇 干扰素alfa-n3与2-甲氧基乙醇结合可增加不良反应的风险或严重程度。
3-异丁基-1-甲基-7H-黄嘌呤 3-异丁基-1-甲基-7H-黄嘌呤的代谢能当与干扰素α-N3结合降低。
4-羟基香豆素 当4-羟基香豆素与干扰素alfa-n3联合使用时,出血的风险或严重程度会增加。
6-O-benzylguanine 6-O-苄基鸟嘌呤的代谢能当与干扰素α-N3结合降低。
7-Deazaguanine 与干扰素alfa-n3联用可降低7-Deazaguanine的代谢。
7,9-Dimethylguanine 7,9- Dimethylguanine的代谢能当与干扰素α-N3结合降低。
8-azaguanine 8-氮杂鸟嘌呤的代谢能当与干扰素α-N3结合降低。
8-氯 与干扰素alfa-n3联用可降低8-氯茶碱的代谢。
额外的数据
  • 扩展描述
    扩展描述

    对每种药物相互作用的作用机理和特殊性质的扩展描述。

    了解更多
  • 严重
    严重

    每种药物相互作用的严重程度分级,从轻微到严重。

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  • 证据水平
    证据水平

    支持每种药物相互作用的证据强度的等级。

    了解更多
  • 行动
    行动

    一个效果类别,每种药物的相互作用。知道这种相互作用如何影响标的药物。

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食物相互作用
不可用

参考

一般参考
  1. 斯特吉尔MG,Rashidbaigi A,辽MJ,召XX,华Ĵ,鳟鱼R,Knill JR,Grasing KW:的干扰素α-N3增加血清曝光和2-5(A)合成酶活性血管外施用。临床药理学。2000君; 40(6):606-15。[PubMed: 10868311]
外部链接
PubChem识别物质
46508902
RxNav
612937
ChEMBL
CHEMBL2109047
治疗目标数据库
DAP001281
PharmGKB
PA164746228
Drugs.com
Drugs.com药品页
维基百科
Interferon_alfa-N3

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件
1 完成 治疗 人类免疫缺陷病毒(HIV)感染 1
2 完成 治疗 复发性黑素瘤/四期黑色素瘤 1
2 完成 治疗 难治性多发性骨髓瘤/I期多发性骨髓瘤/II期多发性骨髓瘤/第三阶段多发性骨髓瘤 1
2 完成 治疗 肾细胞癌,复发性/IV期肾细胞癌 1
2 完成 治疗 严重急性呼吸系统综合症 1
2 终止 治疗 清除细胞肾细胞癌/乳头状肾细胞癌/肾细胞癌,复发性/阶段III肾细胞癌/IV期肾细胞癌 1
2 终止 治疗 人类免疫缺陷病毒(HIV)感染 1
2 终止 治疗 复发性1级滤泡性淋巴瘤/复发2级滤泡性淋巴瘤 1
不可用 完成 治疗 人类免疫缺陷病毒(HIV)感染 3

药物经济学

制造商
不可用
外包商
  • Hemispherx生物制药有限公司
剂型
形成 路线 强度
注射 皮下 5000000 (arb 'U) / 1毫升
价格
单位介绍 成本 单位
ALFERON N 5万台小瓶 412.87美元 毫升
乐动体育appDrugBank不卖也不买毒品。定价信息仅供参考之用提供。
专利
不可用

属性

液体
实验性质
财产 价值 资源
熔点(℃) 61°C Beldarrain,A。等人,Biochemistry 38:7865-7873(1999)
等电点 5.99 不可用

分类

描述
不可用
王国
有机化合物
超类
有机酸
羧酸及其衍生物
子课
氨基酸,肽和类似物
直接父
选择父母
不可用
取代
不可用
分子结构
不可用
外部描述符
不可用

目标

蛋白
生物
人类
药理作用
是的
操作
激动剂
通用函数
i型干扰素受体活性
特殊功能
与IFNAR2结合形成的I型干扰素受体。受体干扰素α和β。结合I型干扰素触发酪氨酸磷酸化一些蛋白质,包括JA的...
基因名称
IFNAR1
Uniprot ID
P17181
Uniprot名字
干扰素α/β受体1
分子量
63524.81哒
参考
  1. Overington JP, AL - lazikani B, Hopkins AL:有多少药物靶点?LDsports备用Nat Rev Drug Discov. 2006年12月5(12):993-6。[PubMed: 17139284]
  2. Imming P,犯罪C,迈耶 - 答:药品,他们的目标和药物靶点的性质和数量。LDsports备用纳特冯药物发现。2006年10月; 5(10):821-34。[PubMed: 17016423]
  3. Dhalluin C,罗斯A,胡伯W,格柏P,布鲁格d,格塞尔B,Senn的H:结构,动力学和40 kDa的PEG-的干扰素α2a的其各个位置异构体的胞外结构域的结合和热力学分析受体IFNAR2。生物偶联化学。2005年5月君; 16(3):518-27。[PUBMED:15898717]
  4. 石井K,筱原男,泽男,Kogame男,冰上K,佐野男,森田T,角野Y:干扰素α受体2基因表达通过在病人外周血单核细胞与丙型肝炎病毒基因型1的高病毒载量表示氨基的取代酸70的核心区域。Intervirology。2010; 53(2):105-10。DOI:10.1159 / 000264200。2009年EPUB十二月3PubMed: 19955815]
  5. 陈晓,吉泽乐,陈一智:TTD:治疗靶点数据库。核酸研究。2002年1月1日;30(1):412-5。[PubMed: 11752352]
蛋白
生物
人类
药理作用
是的
操作
激动剂
通用函数
i型干扰素受体活性
特殊功能
与IFNAR1结合形成的I型干扰素受体。受体干扰素α和β。参与干扰素介导的STAT1,STAT2和STAT3激活。亚型1和亚型2直销...
基因名称
IFNAR2
Uniprot ID
P48551
Uniprot名字
干扰素α/β受体2
分子量
57758.24哒
参考
  1. Overington JP, AL - lazikani B, Hopkins AL:有多少药物靶点?LDsports备用Nat Rev Drug Discov. 2006年12月5(12):993-6。[PubMed: 17139284]
  2. Imming P,犯罪C,迈耶 - 答:药品,他们的目标和药物靶点的性质和数量。LDsports备用纳特冯药物发现。2006年10月; 5(10):821-34。[PubMed: 17016423]
  3. Dhalluin C,罗斯A,胡伯W,格柏P,布鲁格d,格塞尔B,Senn的H:结构,动力学和40 kDa的PEG-的干扰素α2a的其各个位置异构体的胞外结构域的结合和热力学分析受体IFNAR2。生物偶联化学。2005年5月君; 16(3):518-27。[PUBMED:15898717]
  4. 石井K,筱原男,泽男,Kogame男,冰上K,佐野男,森田T,角野Y:干扰素α受体2基因表达通过在病人外周血单核细胞与丙型肝炎病毒基因型1的高病毒载量表示氨基的取代酸70的核心区域。Intervirology。2010; 53(2):105-10。DOI:10.1159 / 000264200。2009年EPUB十二月3PubMed: 19955815]
  5. 矢野H,小笠原S,Momosaki S,秋叶Ĵ,小次郎S,Fukahori S,石崎H,Kuratomi K,Basaki Y,OIE S,桑野男,小次郎L:聚乙二醇化的IFNα-2b的对人肝癌细胞增殖抑制效果在体外和体内。肝诠释。2006年10月; 26(8):964-75。[PubMed: 16953837]
  6. 陈晓,吉泽乐,陈一智:TTD:治疗靶点数据库。核酸研究。2002年1月1日;30(1):412-5。[PubMed: 11752352]

蛋白
生物
人类
药理作用
未知的
操作
抑制剂
通用函数
氧化还原酶活性,作用于配对供体,结合或减少分子氧,还原黄素或黄素蛋白作为一个供体,并结合一个氧原子
特殊功能
细胞色素P450是一组血红素 - 硫醇盐单加氧酶的。在肝微粒体中,这种酶是参与NADPH依赖性电子传递途径。它氧化的各种结构联合国...
基因名称
CYP1A2
Uniprot ID
P05177
Uniprot名字
细胞色素P450 1 a2
分子量
58293.76哒
参考
  1. Delaporte E, Renton KW:细胞色素P4501A1和细胞色素P4501A2在转录和转录后水平上均下调,导致干扰素/诱导。生命科学。1997;60 (10):787 - 96。doi: 10.1016 / s0024 - 3205 (97) 00006 - 4。[PubMed: 9064483]

新药于2005年6月13日07:24 /更新于2020年6月12日10:51

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